BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dalam kehidupan sehari–hari, selalu
saja ada kemungkinan rusak kesinambungan dinding pembuluh darah. Kecelakaan
seperti luka tertusuk benda runcing, tersayat pisau dan sebagainya, dengan
jelas memperlihatkan keluarnya darah sehingga selalu ada reaksi untuk
menghentikannya. Apabila tidak diatasi, ada kemungkinan akan menyebabkan
kehilangan darah dan terjadinya infeksi. Tetapi untuk luka yang kecil yang
terkadang bahkan tidak kita sadari, jarang sekali dilakukan upaya untuk
menegndalikan luka itu. Misalnya pada kasus luka kecil di saluran cerna akibat
memakan sesuatu yang keras dan runcing, misalnya tertelan duri ikan. Bisa saja
hal ini akan menimbulkan infeksi bila tidak ada kesadaran dari individu itu
sendiri untuk mengatasinya. Untunglah di dalam tubuh setiap manusia mempunyai
suatu mekanisme pengendalian pendarahan atau hemostasis dan pembekuan darah
atau koagulasi.
Hemostasis
dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan
pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada
tempat cedera.
B.
Rumusan Masalah
1.
Bagaimana proses pembekuan darah ?
2.
Apa saja gangguan pada pembekuan darah ?
3.
Apa saja yang termasuk Faktor – faktor pembekuan
darah?
4.
Bagaimana proses pembekuan darah ?
C.
Ruang Lingkup
Makalah ini membahas tentang
khususnya proses terjadinya pembekuan
darah, dan gangguan dalam pembekuan darah.
D.
Tujuan
Tujuan Penyusunan makalah ini adalah :
1.
Mengetahui Hemostasis dan macam luka serta
pengendaliannya
2.
Mengetahui faktor-faktor pembekuan darah
3.
Mengetahui proses pembekuan darah
4.
Mengetahui gangguan pembekuan darah
E.
Manfaat
Agar para
pembaca dapat memperoleh pemahaman tentang proses pembekuan darh dan gangguan
pembekuan darah .
F.
Metode Penyusunan
Makalah ini
menggunakan metode penyusunan kepustakaan, yaitu penyusunan makalah yang
melalui sumber kepustakaan, mengumpulkan data-data dan keterangan melalui
buku-buku dan bahan lainnya seperti internet, yang ada hubungannya dengan
masalah-masalah yang bahas.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Hemostasis
a. Pengertian Hemostasis
Hemostasis
berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses yang
amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah kehilangan darah secara
spontan, serta menghentikan pendarahan akibat adanya kerusakan sistem pembuluh
darah. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh
darah, agregasi trombosit (platelet) serta protein plasma
baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.
Pada hemostasis primer terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang
cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Vasokonstriksi
merupakan respon segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi trombosit
pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera dengan perantara
faktor von Willbrand. Trombosit yang teraktivasi menyebabkan reseptor trombosit
Gp IIb/IIIa siap menerima ligan fibrinogen dan terjadi agregasi trombosit dan
membentuk plak trombosit yang menutup luka/truma . Proses ini kemudian diikuti
proses hemostasis sekunder yang ditandai dengan aktivasi koagulasi melalui
jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik.
b. Macam-macam luka dan Upaya pengendaliannya
Luka dapat didefinisikan sebagai
rusaknya kesinambungan dinding pembuluh darah di suatu tempat, sehingga terjadi
hubungan langsung antara ruang intravaskuler dengan ruang ekstravaskuler,
termasuk dunia luar.
Dengan demikian, luka dapat
digolongkan menjadi Luka Tertutup dan Luka terbuka. Dari kedua luka tersebut
mempunyai dampak yaitu terjadinya kehilangan cairan yang dapat membawa pada renjatan atau shock bila tidak ada usaha untuk mengendalikannya.
Pengendalian luka oleh tubuh dibagi
menjadi 3 tahap. Tahap pertama ialah usaha untuk mengendalikan luka, yang
berakhir dengan terbentuknya gumpalan darah (clot) yang berguna untuk
menghentikan pendarahan. Tahap kedua ialah penghancura gumpalan darah atau
resorpsi. Tahap ketiga ialah pembentukan kembali struktur semula (regenerasi)
yang rusak pada waktu luka
.
Gambar. Luka tertutup & luka Terbuka
2.2 Pembekuan
Darah
a. Faktor Pembekuan darah
Di awal abad 20, Howell mengatakan bahwa ada 4 faktor
penggumpal darah, yaitu tromboblastin, protrombin, Ca 2+ dan fibrinogen. Dewasa ini telah diketahui
paling tidak ada 12 faktor yang diperlukan dalam penggumpalan darah, seperti
yang tampak pada table berikut ini.
Faktor
|
Nama
|
I
II
III
IV
V
VII
VIII
IX
IX
X
XII
XIII
|
Fibrinogen
Protrombin
Tromboplastin
( faktor jaringan)
Ca2+
Proakselerin
= globulin akselerator (Ac-glob)
Prokonvertin
Faktor
antihemofilia, globulin antihemofilia (AHG)
Komponen
Tromboplastin plasma (faktor christmas)
Faktor
stuart-power
Anteseden
tromboplastin plasma (PTA)
Faktor
hageman
Faktor Laki-Lorand
|
Tabel 1.1 faktor pembekuan darah. 3
b. Proses Pembekuan Darah ( Koagulasi )
Mekanisme pembekuan darah merupakan
hal yang kompleks. Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh
darah dan jaringan yang berdekatan, pada darah, atau berkontaknya darah dengan
sel edotel yang rusak atau dengan kolagen atau unsure jaringan lainnya di luar
sel endotel pembuluh darah. Pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini
menyebabkan pembentukan activator protrombin, yang selanjutnya akan mengubah
protrombin menjadi thrombin dan menimbulkan seluruh langkah berikutnya.
Mekanisme secara umum, pembekuan
terjadi melalui tiga langkah utama:
1)
Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang
ruak, maka rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang
melibatkan lebih dari selusin factor pembekuan dara. Hasil akhirnya adalah
terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi yang disebut activator
protrombin.
2)
Aktivator protrombin mengkatalisis pengubahan
protrombin menjadi thrombin.
3)
Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah
fibrinogen menjadi benang fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan
plasma untuk membentuk bekuan.
Mekanisme Koagulasi, terdiri dari
dua jalur yaitu :
1)
Melalui jalur Ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya
trauma pada dinding pembuluh dan jaringan sekitarnya
2)
Melalui jalur Instrinsik yang berawal di dalam darah
itu sendiri.
3)
Pada kedua jalur ini, baik Ekstrinsik maupun
Instrinsik, berbagai protein plasma, terutama betaglobulin, memegang peranan
utama. Bersama dengan factor-faktor lain yang telah diuraikan dan terlibat
dalam proses pembekuan, semuanya disebut factor-faktor pembekuan darah, dan
pada umumnya, semua itu dalam bentuk enzim-enzim proteolitik yang inaktif. Bila
berubah menjadi aktif, kerja enzimmatiknya akan menimbulkan proses pembekuan
berupa reaksi-reaksi yang beruntun dan bertingkat. 1
Mekanisme Pembekuan darah
Sebagian besar factor
pembekuanditandai dengan angka Romawi. Bila kita ingin mengatakan bentuk factor
yang telah teraktivasi,maka kita harus menambah huruf “a” setelah angka
romawi,.
A.
Mekanisme Ekstrinsik
Mekanisme ekstrinsik sebagai awal
pembentukan activator protrombin dimulai dengan dinding pembuluh luar yang
rusak, dan berlangsung melalui langkah-langkah, yaitu :
1.
Pelepasan factor jaringan. Jaringan yang luka
melepaskan beberapa factor yang disebut factor jaringanatau tromboblastin
jaringan. Faktor ini terutama terdiri dari fosfolipid dari membrane jaringan
dan kompleks lipoprotein yang mengandung enzim preteolitik yang tinggi.
2.
Aktivasi Faktor X- peranan factor VII dan factor
jaringan. Kompleks lipoprotein dari factor jaringan selanjutnya bergabung
dengan factor VII dan bersamaan dengan hadirnya ion kalsium, factor ini bekerja
sebagai enzim terhadap factor X untuk membentuk factor X yang teraktivasi.
3.
Efek dari factor X yang teraktivasi dalam membantu
aktifator protrombin-peranan factor V. Faktor X yang teraktivasi segera
berikatan dengan fosfolipid jaringan, atau dengan fosfolipidtambahan yang
dilepaskan dari trombosi, juga dengan factor V, yang membentuk senyawa yang
disebut activator protrombin. Kemudian senyawa ini memecah protrombin menjadi
trombin, dan berlangsunglah proses pembekuan darah. Pada tahap permulaan,
factor V yang terdapat dalam kompleks activator protrombin bersifat inaktif,
tetapi sekali proses pembekuan darah ini dimulai dan thrombin mulai terbentuk,
kerja proteolitik dari thrombin akan mengaktifkan akselerator tambahan yang
kuat dalam mengaktifkan protrombin. Pada akhirnya, factor X yang teaktivasilah
yang menyebabkan pemecahan protrombin menjadi thrombin.
B. Mekanisme
Instrinsik
Mekanisme kedua untuk pembentukan
activator protrombin, dan dengan demikian juga merupakan awal dari proses
pembekuan, dimulai dengan terjadinya trauma terhadap darah itu sendiri atau
berkontak dengan kolagen pada dinding pembuluh darahyang rusak, dan kemudian
berlangsunglah serangkaian reaksi yang bertingkat.
1.
Pengaktifan factor XII dan pelepasan fosfolipid
trombosit oleh darah yang terkena trauma. Trauma terhadap darah atau
berkontaknya darah dengan kolagen pembuluh darahakan mengubah dua factor
pembekuan penting dalam darah: Faktor XII dan Trombosit. Bila factor XII
terganggu, misalnya karena berkontak dengan kolagen atau dengan permukaan yang
basah seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk baru yaitu sebagai enzim
proteolitik yang disebut factor XII yang teraktivasi. Pada saat
bersamaan,trauma terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat bersentuhan
dengan kolagen atau dengan permukaan basah,dan ini akan melepaskan fosfolipid
trombosit yang mengandung lipoprotein, yang disebut 3 faktor pembekuan
selanjutnya.
2.
Pengaktifan factor XI, Faktor XII yang teraktivasi
bekerja secara enzimatik terhadap factor XI dan juga mengaktifkannya, ini merupakan
langkah kedua dalam jalur Instrinsik. Reaksi ini memerlukan Kininogen HMW(
berat molekul tinggi), dan dipercepat oleh prekalikrein.
3.
Pengaktifan factor IX oleh factor XI yang teraktivasi
bekerja secara enzimatik terhadap factor XI dan mengaktifkannya.
4.
Pengaktifan factor X-peranan Faktor VIII. Faktor IX
yang teraktivasi, yang bekerja sama dengan factor VIII teraktivasi dan dengan
Fosfolipid trombosit dan factor 3 dari trombosit yang rusak, mengaktifkan
factor X.
5.
Kerja factor X teraktivasi dalam pembentukan
aktivastor protrombin-peranan factor V. Langkah dalam jalur instrinsik ini pada
prinsipnya sama dengan langkah pada jalur ekstrinsik. Artinya, Faktor X yang
teraktivasi berbentuk suatu kompleks yang disebut activator protrombin.
a. Peranan ion kalsium dalam jalur instrinsik dan
ekstrinsik
Ion kalsium diperlukan untuk mempermudah dan
mempercepat semua reaksi. Oleh karena itu, tanpa ion kalsium, pembekuan darah
tidak terjadi. Kadar ion kalsium dalam tubuh jarang sekali turun sedemikian
rendah sehingga nyata mempengaruhi kinetic pembekuan darah. Sebaliknya, bila
darah di keluarkan dari tubuh manusia, pembekuan dapat dicegah dengan
menurunkan kadar ion kalsium sampai di bawah ambang pembekuan, dengan cara
deionisasi kalsium yaitu mereaksikannya dengan zat-zat lain seperti ion sitrat
atau dengan mengendapkan kalsium dngan ion oksalat. 1
b. Interaksi antara jalur intrinsik dan ekstrinsik
Pembuluh darah rusak, pembekuan dimulai
oleh kedua jalur secara bersamaan. Factor jaringan mengawali jalur ekstrinsik,
sedangkan berkontaknya factor XII dan trombosit dengan kolagen di dinding
pembuluh mengawali jalur instrinsik. Suatu perbedaan yang sangat penting antara
jalur ektrinsik dan jalur intrinsic ialah bahwa jalur ektrinsiksipatnya dapat
ekplosit, sekali dimulai, kecepatan prosesnya hanya dibatasi oleh jumlah factor
jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang cidera, dan oleh jumlah factor X, VII,
dan V yang terdapat dalam darah. Pada cidera jaringan yang hebat, pembekuan
dapat terjadi dalam 15 detik. Jalur intrinsic prosesnya jauh lebih lambat,
biasanya memerlukan waktu 1-6 menit untuk menghasilkan pembekuan.
Lintasan instrinsik dimulai dengan
fase kontak dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, faktor
XII dan faktor XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negatif.
Kalau komponen dalam fase kontak terkait pada permukaan pengaktif, faktor XII
akan diaktifkan menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein.
Begitu faktor XIIa mengaktifkan faktor XI menjadi XIa dan juga melepaskan
bradikinin dari kininogen dengan berat molekul tinggi. Faktor XIa dengan adanya
ion Ca2+ mengakitfkan faktor IX menjadi enzim serin protease, yaitu
faktor IXa. Faktor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam faktor X
untuk menghaasilkan faktor Xa. Reaksi belakangan ini memerlukan perakitan
komponen, yang dinamakan komplek tenase, pada permukaan trombosit aktif, yaitu
: Ca2+ dan faktor VIIIa disamping faktor IXa dan faktor X. Faktor
VIII diaktifkan oleh trombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk
faktor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh trombin dalam proses pemecahan
selanjutnya.
Lintasan ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII, X serta Ca2+ dan
meghasilkan faktor Xa. Faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan
mengaktifkannya. Faktor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa
untuk mengaktifkan faktor X. Pada lintasan terakhir yang sama, faktor Xa yang
dihasilkan oleh lintasan intrinsik dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin
menjadi trombin yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan
protombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan
kompleks proetombinase yang terdiri atas fosfolipid anionik platelet, Ca2+,
faktor Va, faktor Xa dan protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin,
trombin juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIa. Faktor ini merupakan
transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silang secara kovalen antar molekul fibrin dengan
membentuk ikatan peptida antara gugus amida residu glutamin dan gugus ε mino
residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan
resistensiterhadap proteolisis.
Gambar
pembekuan darah
c.
Regulasi Thrombin
Thrombin yang aktif terbentuk dalam
proses hemostasis atau thrombosis, konsentrasinya harus dikontrol secara cermat
untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut atau pengaktifan trombosit.
Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu:
1. Thrombin
beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu protrombin. Pada setiap reaksinya, terdapat mekanisme umpan
balik yang akan menghasilkan keseimbangan antara aktivasi dan inhibisi.
2. Inaktivasi
setiap thrombin yang terbentuk oleh zat inhibitor dalam darah.
C.
Resorpsi Gumpalan Darah
Apabila
pembekuan darah sudah terbentuk secara sempurna, massa gumpalan itu sendiri
akan akan menyumbat bagian pembuluh darah yang mengalami cidera disekitarnya.
Dalam penyembuhan luka, kesinambungan pembuluh darah dapat dipulihkan, sehingga
gumpalan darah kemudian terkurung dalam suatu dalam pembuluh darah yang harus
disingkirkan. Dalam hal ini massa gumpalan harus dilenyapkan. Proses resorpsi
massa gumpalan darah dinamai fibrinolisis, yang juga memerlukan enzim, yaitu
enzim proteolitik yang bernama fibrinolisis atau plasmin.
Serat fibrin sendiri mengaktifkan suatu factor yang terdapat didalam darah dan berbagai jaringan, yaitu profibrinokinase (profibrinolisokinase) menjadi bentuk aktif, yaitu fibrinokinase (fibrinolisokinase). Selanjutnya, fbrinokinase ini akan mengaktifkan plasmin (fibrinolisin) yang didalam darah berada dalam bentuk tidak aktif, yaitu plasminogen (profibrinolisis). Plasmin atau fibrinolisin yang aktif ini adalah suatu enzim proteolitik yang sangat kuat, sehingga serat-serat fibrin yang tidak larut dan selanjutnya dipecah menjadi peptida kecil-kecil.
Serat fibrin sendiri mengaktifkan suatu factor yang terdapat didalam darah dan berbagai jaringan, yaitu profibrinokinase (profibrinolisokinase) menjadi bentuk aktif, yaitu fibrinokinase (fibrinolisokinase). Selanjutnya, fbrinokinase ini akan mengaktifkan plasmin (fibrinolisin) yang didalam darah berada dalam bentuk tidak aktif, yaitu plasminogen (profibrinolisis). Plasmin atau fibrinolisin yang aktif ini adalah suatu enzim proteolitik yang sangat kuat, sehingga serat-serat fibrin yang tidak larut dan selanjutnya dipecah menjadi peptida kecil-kecil.
Bakteri stafilokokus menghasilkan
enzim stafilokinase, sedangkan bakteri stertokokus menghasilkan stertokinase.
Kedua enzim ini mampu mengaktifkan plasminogen atau profibrinolisin menjadi
plasmin atau fibrinolisin.
Dalam keadaan sehari-hari pristiwa
resorpsi gumpalan darah ini dapat dilihat dengan mudah pada luka yang terjadi
dipermukaan tubuh. Biasanya luka tersebut akan ditutupi oleh gumpalan darah,
yang kemudian mengering dan bercampur dengan lapisan tanduk dari kulit untuk
menjadi keropeng (krusta). Bila keropeng ini ditekan, akan kelihatan cairan
serum yang tidak berwarna terperas keluar. Keropeng ini dari hari ke hari makin mengecil dan akhirnya akan terlepas dan
di bawahnya digantikan oleh jaringan baru yang telah bertaut. Tindakan untuk
menjaga kebersihan luka di permukaan tubuh menjadi sangat penting, mengingat
adanya sejumlah kuman yang mampu mengaktifkan plasminogen atau prifibrinolisin
menjadi plasmin atau fibrinolisin dalaam jumlah yang berlebihan. Akibatnya
gumpalan darah penutup luka dan yang dimaksudkan juga untuk menghalangi
masuknya kuman, Menjadi rusak sehingga kuman dapat masuk.
D.
Anti Koagulasi
Senyawa yang
dapat menghambat penggumpalan darah dinamakan antikoagulan. Antikoagulasi ada
yang bekerja dengan cara mengganggu pematangan protein factor penggumpalan
yaitu antagonis vitamin K seperti dikumorol, selain itu ada juga antikoagulan
yang bekerja dengan mengaktifkan antitrombin, yaitu Heparin, menghambat kerja
thrombin yang sudah aktif dalam mengkatalis proses penggumpalan darah. 3
2.3 Gangguan Pembekuan Darah
Gangguan
pada tingkat pembuluh darah. Hal ini disebabkan oleh adanya kekurangan vitamin C
dalam jumlah yang banyak dan dalam jangka waktu yang agak lama, yang berujung
pada kerapuhan pemmbuluh darah, terutama pembuluh darah kapiler. Akibatnya,
mudah terjadinya pendarahan bahkan oleh trauma ringan sekalipun.
Gangguan pada tingkat trombosit. Hal ini
disebabkan adanya penurunan jumlah trombosit yang mengakibatkan gangguan pada
penggumpalan darah. Faktor penyabab berkurangnya trombosit ini, bisa disebabkan
berkurangnya jumlah megakaryosit yang mana merupakan pembentukan sel asalnya
yang berada di sumsum tulang. Hal ini dinamakan Amegakaryocyte thrombopenia
purpura (ATP). Selain disebabkan oleh Amegakaryocyte thrombopenia purpura,
penurunan jumlah tromosit juga dapat disebabkan karena beberapa penyakit virus
yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah. Keadaan ini disebut
idiopathic thrombocytopenia purpura (ITP) . Salah satu contohnya adalah pada
penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada DBD terjadi penurunan tajam dari
jumlah trombosit di dalam darah tepi, sehingga peenderita tiap saat terancam
oleh bahaya pendarahan.
Pada
penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung mudah
beragregasi. Gerombolan trombosit ini akan mengendap dan melekat di suatu
tempat, menimbulkan trombus, yang mengganggu aliran darah ke hilir. Trombus ini
dapat terlepas menjadi embolus dapat menimbulkan akibat yang parah.
Gangguan pada faktor penggumpalan. Kelainan ini
dapat disebabkan oleh 3 faktor. Pertama, kelainan genetik. Kedua, kelainan
karena kerusakan organ yang membuatnya. Dan yang ketiga, kelainan yang
disebabkan oleh adanya masalah pada faktor pendukung proses sintesis.
Ada beberapa jenis penyakit kelainan
penggumpalan darah yang disebabkan oleh kelainan gen, yaitu hemofilia. Ada 2
jenis hemofilia yaitu hemofilia A dan hemofilia B. Hemofilia A merupakan
penyakit yang terkenal dalam sejarah karena menyangkut anak keturunan dari Ratu
Victoria yang memerintah Inggris Raya di sebagian besar abad XIX. Penyakit ini
disebabkan oleh kelainan gen tang menjadikan faktor VIII atau AHG. Meskipun gen
ini terdapat di kromosom x namun bersifat resesif sehingga laki – laki yang
lebih sering menjadi penderita dibandingkan perempuan.
Hemofilia B disebut juga penyakit
christmas atau faktor XI. Gen ini juga terdapat di kromosom x dan bersifat
resesif. Pada penyakit Hemofilia A dan Hemofilia B sama – sama menunjukkan
ketidakmampuan darah untuk melakukan penggumpalan. Hanya gen dari faktor inilah yang terdapat di
kromosom x, sedangkan faktor penggumpalan lain disebut otosom. Penyakit von
willebrand adalah salah satu contoh penyakit genetik otosom. Penyakit ini
ditandai dengan adanya gangguan pada kemampuan trombosit untuk melekat pada
permukaan dan juga gangguan pada faktor VIII. Darah si penderita masih dapat
menggumpal, hanya saja membutuhkan waktu yang lama. Kelainan penggumpalan lain
yang disebabkan oleh genetik otosom ialah kelainan pada faktor V yang dinamakan
parahemofilia, faktor VII dan faktor
X (stuart). Selain itu, ada pula penyakit afibrinogenemia
yang juga merupak genetik otosom yang dicirikan dengan tidak adanya fibrinogen
dalam darah oleh karena penderita tidak mampu mensintesis fibrinogen sendiri.
Saat ia terancam bahaya pendarahan, ia harus diberikan fibrinogen dari luar
tiap 10 – 14 hari karena biasanya fibrinogen akan lenyap dalam waktu 12 – 21
hari.
BAB III
PENUTUP
3.1 Simpulan
Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian
kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan
trombosit dan bekuan fibrin pada tempat cedera.
Secara sederhana proses pembekuan darah yaitu
Rangkaian reaksi yang sebenarnya sesungguhnya lebih rumit, karena disebabkan
oleh banyaknya factor yang terlibat dalam proses pengaktipan protrombin menjadi
thrombin, yaitu mekanisme intrinsic dan mekanisme ekstrinsik yang sudah
dijelaskan sebelumnya.
Menghentikan
perdarahan.
|
Gangguan pembekuan darah yaitu diantaranya Gangguan pada tingkat pembuluh darah . Pada penyakit pembuluh
darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung mudah beragregasi . Ada
beberapa jenis penyakit kelainan penggumpalan darah yang disebabkan oleh kelainan
gen, yaitu hemophilia.
Kecelakaan seperti luka tertusuk
benda runcing, tersayat pisau dan sebagainya, dengan jelas memperlihatkan
keluarnya darah sehingga selalu ada reaksi untuk menghentikannya. Apabila tidak
diatasi, ada kemungkinan akan menyebabkan kehilangan darah dan terjadinya
infeksi. Dan hendaknya kita lebih berhati-hati agar tidak terjadi luka,
meskipun terdapat di dalam tubuh setiap manusia suatu mekanisme pengendalian
pendarahan atau hemostasis dan pembekuan darah atau koagulasi.
3.2 Saran
Dalam pembuatan makalah ini tentu jauh dari
sempurna. Untuk itu, kami mengharapkan
kritik serta saran dari pembaca demi perbaikan di masa yang akan datang.